1.一级预防
（1）去除各种可能的诱发因素，如防治扁桃体炎或上呼吸道感染，避免外伤和精神创百伤、刺激、过度紧张等精神因素，保持良好的饮食习惯，忌食辛、辣刺激食物。
（2）加强身体锻炼，提高机体免疫力。
（3）生活规律，保持舒畅的心情，注意卫生，预防皮肤感染。
（4）提高对银屑病的认识，本病无传染性，经积极治疗可以缓解。
2.二级预防
（1）早期诊断 银屑病关度节炎的特征是既有关节炎又有银屑病，而且多数患者先有银屑病。特别是约有80%的病人有指（趾）甲变形和损害，如甲下角质增生，甲板增厚、浑浊、失去光泽、血甲、表面高低不平等。而这种情况在单纯银屑病患者中仅有20%。对那些只有关节炎而无银屑病史者，应内仔细检查头皮及肘关节等伸侧皮肤好发部位，是否有不易被发现的皮损存在，对本病早期诊断有意义。容
（2）早期治疗 本病为慢性反复进行性、关节性疾病。病因不完全清楚。迄今为止，治疗方法不少，但仍无满意疗法。因此应采取综合疗法，中西医结合，发挥各自的长处，使病情得到早期有效控制。
3.三级预防
（1）注意皮肤清洁卫生，防止银屑病复发感染。
（2）避免精神紧张，保持心情舒畅。
1.皮肤表现
皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据，皮损出现在关节炎后知者诊断困难，细致的病史，银屑病家族史，儿童时代的滴状银屑病，检查隐蔽部位的银屑病（如头皮，脐或肛周）和特征性放射学表现（尤其是手关节的“笔帽状”骨改变）可提供重要道线索，但应除外其他疾病和定期随访。
（1）指（趾）甲表现 顶针样凹陷（>20个），指甲脱离、变色、增厚、粗糙、横嵴和甲下过度角化等。指（趾）甲病变是惟一的银屑病可能发展为PsA的临床表现。
（2）关节表现 累及一个或多个关节，以指关节、跖趾关节等手足小关节为主，远端指间关节最易受累，常呈不对称、关节僵硬、肿胀、压痛的功能障碍。
（3）脊柱表现 脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。
2.诊断依据内
银屑病患者有炎性关节炎表现即可诊断银屑病关节炎。因部分患者银屑病变出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学检查，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，容有无脊柱关节病等。但在作出诊断前应并排除其他疾病。
多数缓慢发病，约1/3患者可以起病较急，伴发热等全身症状。起病前通常无明显诱因，少数可以先有关节外伤史，然后局部出现银屑病关节炎。
1.关节
除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。有时也可转成慢性关节炎及严重的残废。依据临床特点，关节炎分为五种类型，60%类型间可相互转化，合并存在。
（1）单关节炎或少关节炎型 占70%，以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变。约1/3甚至1/2此型病患者可演变为多关节炎类型。
（2）对称性多关节炎型 占15%，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节，如腕、肘、膝和踝关节等。
（3）残毁性关节型 约占5%，是银屑病关节炎的严重类型。好发于20～30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节常有望远镜式的“套叠”现象，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或红皮病型。
（4）远端指间关节型 占5%～10%，病变累及远端指间关节，为典型的银屑病关节炎，通常与银屑病指甲病变相关。
（5）脊柱病型 约5%为年龄大的男性，以脊柱和骶髂关节病变为主（常为单侧或节段性），下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。
近来也有学者将银屑病关节炎分为三种类型：①类似反应性关节炎伴肌腱端炎的单关节和少关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主（脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎），伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。
2.皮肤
皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布。要特别注意隐藏部位的皮损，如头发、会阴、臀、脐等。表现为丘疹或斑块、圆形或不规则形。表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血。该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别，35%的患者皮肤病变的严重性和关节炎症程度有相关性。
3.指（趾）甲表现
约80%银屑病关节炎患者有指（趾）甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变仅占20%。最常见的指甲病变是顶针样凹陷。其他表现有指甲脱离，甲下角化过度、增厚、横嵴及变色。
4.其他
（1）全身症状 少数有发热、体重减轻和贫血等。
（2）系统性损害 7%～33%患者有眼部病变，如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；<4%患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期。另有心脏肥大和传导阻滞等，肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病，罕见淀粉样变。
（3）肌腱端病 足跟痛是肌腱端炎的表现，特别是在跟腱和跖腱膜附着部位的肌腱端病。
本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。
1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2.免疫异常
⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。
3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
