从医学统计数据来说，父母一方有银屑病，抄子女患病可能性有10%～20%，但如果都是银屑病，子女患病几率会上升到50%～60%。因此简单来说，银屑病有zd一定的遗传性，但只要不是双亲都患银屑病，“十有八九”是不遗传的。
引起牛皮癣的原因复杂多样，是由于内外因素共同作用引起的。主要病因有: 1.遗传因百素，遗传因素是一个重要的因素 2.受到患者免疫因素的影度响 3.受到金黄色葡萄球菌和真菌等病毒感染因素 4.患者内分泌因素影响，妊娠可使皮损消失或减轻，内也可使皮损加重 5.患者的精神因素和患者周围的生活习惯、环境因素。容受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发牛皮癣的主要危险因素。
没有百分百遗传，是有概率的，
现代遗传学研究提示，银屑病是一种复杂的多基因遗传病，是在遗传因素的基础上，与相关环境因素交互作用才发病的，遗传因素的表达与抄环境因素密切相关。百大量的临床研究表明，银屑病是否发病，环境因素(紧张、焦虑、抑郁、过度劳累、感染、外伤、气候等)的影响要更大一些。所以，即使带有银屑病遗传基因的人，也并不都发病。
遗传基因的存在是一种客观存在，担心害怕也解决不了问题，反而更增加心理压力，还不如正确对待，换个环境治疗，海南66度物理度治疗泡温泉，尽量避免各种诱发因素，以减少疾病的发生。希望能帮到你~
银屑病遗传，但这是一个多基因遗传的病，后代不一定发病的。
举个例子说，zhidao产生银屑的有100个基因，当达到60个才会发病。那么当父母一方有银屑病，另一方没有，那遗传的基因是50个，不会发病；若是一方遗传30个基因，另一方也遗传30个基因，那么孩子的发病的率专也不低。另外，银屑病与免疫，感染，精神等同样有关系，所以即使是同父同母的兄弟，也是有些会发病，有些不属会发病的。
因此，你没必要考虑这么多。
会的。 “三元内治法”治牛皮癣获重大突破！知牛皮癣是一种皮肤顽症，反复复发性很强，有效果坚持治疗是可以治疗好的，切忌乱用药，避免引起过敏，耽误病情，牛皮癣主要是自身的肌体免疫低下，病因不再皮肤。所以，西药是不能治疗根本的。牛皮癣不是不治之症，但确是一种较顽固的慢性疾病，需认真对待。首先，精神要乐观，心情要舒畅，道切勿悲观急躁，要解除一切不必要的思想顾虑。因忧虑、恐惧、悲观等情绪，都会影响神经功能，对此病有害无益，治疗有一内个较长的过程，需持之以恒。目前治疗牛皮癣最有效且治本的还是口服中药配合外用药治疗.西医疗法复发率很高,治标不治本.还是应该采用中药内外兼治! 北京国龙医院皮肤病治疗中心的安国良教授，他致力于牛皮癣的治疗和容研究40余年了，疗效显著、造诣很高、颇有建树，《百度搜索“安国良的专利”》您可以 咨询，听听他的意见。也可以登陆北京国龙皮肤网找找相关他的资料，但愿对你有所帮助.
银屑病有家族倾向，这是无法改变的事情。银屑病患者亲属的患病率比群体或相应对照组明显增高。1963 年Lomholt 调查丹麦Farose 岛3 万居民中的11000 人，结果发现银屑病的患病率为2.8%；91% 的银屑病患者都至少有一个一级亲属或二级亲属受累，在患者的一级亲属中有大约25% 的人可能患病。Hellgren 在瑞典进行类似研究，结果同样发现银屑病患者的亲属比普通人群或对照人群更易于发病。一级亲属的患病率是7.8%，二级亲属的患病率是2.9%，普通人群总的患病率是1.9%。标准的病例对照流行病学分析表明，银屑病患者一级亲属的相对危险为2.7。
虽然银屑病有遗传倾向，但是并非100% 的发病，随着一代一代的遗传，得银屑病的概率会越来越低。这也是令人欣喜的地方。
银屑病属于多基因遗传性疾病，由于多基因遗传病的发生不仅是基因的作用，还有环境因素的作用。
根据现有的研究证实：倘若免疫功能正常，即使有家族史，可以一辈子也不发生银屑病。临床调查都显示，寻常型银屑病的皮疹在妊娠期，大多数患者是减轻甚至消退的。有小部分患者在妊娠期皮疹依旧或加重，可能是其他因素对银屑病的影响，有待医学界的研究。但寻常型银屑病不妨碍怀孕和生育。
引起牛皮癣的原因复杂多样，是由于来内外因素共同作用引起的。主要病因有: 1.遗传因素，遗源传因素是一个重要的因素 2.受到患者免疫因素的影响 3.受到金黄色葡萄球菌和真菌等病毒感染百因素 4.患者内分泌因素影响，妊娠可使皮损度消失或减轻，也可使皮损加重 5.患者的精神因素和患者周围的生活习惯、知环境因素。受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发牛皮癣的主要危险道因素。
你好，银屑病是会遗传百的，但这只是相对遗传，并不是度一定遗传，而且银屑病的遗传几率并不高，如问果能够在及时有效地控答制病情后，合理选择受孕期，如在银屑专病发病比较低的夏季怀孕，能有效地降低银屑病属遗传给下一代的可能。
银屑病是否遗传
银屑病是一种多基因遗传病,多基因遗传病是一些在人群中发病率较高并且常有家族性患病现象。这些疾病受多对基因控制,每对基因对疾病形成的作用微小,这些微小的作用通过累积并与环境相互作用后才能表达。其特点有:
①发病风险与遗传度密切相关,遗传度越高,I级亲属发病率也越高
②患者的亲属发病率随先患病者与该亲属关系的近远而增减,关系越近,发病率越高
③家系中该患者越多,该家系成员中的发病风险越高
④病情越严重,家系中的发病风险也越高
⑤当其患病率存在性别差异时,少发性别的亲属患病风险率较高
⑥近亲婚配的后代患病机会大于非近亲婚配者
⑦父母之一为患者时,发病风险率增高
⑧患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞者
⑨同卵双生患病率大于异卵双生的患病率。
银屑病的发生是由遗传因素决定的,患者易感性和患者所处环境两方面因素造成的。因两方面因素之间所占的比例不同而使有些患者遗传现象明显,有些患者遗传现象不明显。银屑病的遗传率在63%左右,这一数值与高血压病(62%)和冠心病(65%)的遗传率接近。银屑病的家族阳性率在32%-48%左右,一般情况是,如果父母双方都是银屑病患者,子女发病率为50%-66%;如果父母中只有一方是银屑病患者,子女发病率为16.4%左右。有的报道将银屑病患者按其年龄和皮损程度分为I、H两型,I型是指发病年龄早、皮损范围大的患者,E型是指发病年龄在40岁以上、皮损范围小、局限在某一部位的患者,临床统计表明I型银屑病各级亲属患病率均高于E型银屑病。
银屑病与由遗传决定的组织相容性复合体(HLA)有一定的相关性,其中HLA-CW6与寻常型银屑病有密切相关性,白种人银屑病患者的携带率可达50%,黄种人较低,但在正常人群中也有27%携带者。白种人患者中HLA-B13、B17、Bw37频率明显增高,并且与HLA-CW6均存在连锁不平衡。日本人患者中HLA-CW6、HLA-DR7明显增高。我国银屑病患者除上述基因的携带率高外,还与携带HLAPB13有强关联,而HLA-DR9基因频率则比对照人群明显降低。对40例我国北方寻常型银屑病患者研究表明,HLA-DRBl等位基因率明显增高,其中有家族史的阳性率为57.14%;无家族史的阳性率为19.23%。但是研究也同时指出,如果银屑病患者有一个易感基因连锁于HLA,我们将可预期家系中银屑病患者所共有的基因单倍型在健康同胞中将少于一定数值,但在健康同胞中未见到此情况。从免疫学角度出发,MHC
I类抗原分子HLACw6水平异常有可能被MHC-I类抗原限制性CD8+T细胞识别为内源性抗原并产生反应,从而引起自身免疫性疾病。然而,MHC
I类抗原在所有的有核细胞表面均有表达,而银屑病仅限于角质形成细胞和滑膜细胞,提示局部可能会有肤抗原或超抗原的参与。尽管银屑病与HLKCw6、17q关系很密切,但是还无确凿证据表明一个或多个遗传位点缺陷直接与银屑病的免疫发病有关。比较一致的认识是:寻常型银屑病与HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7等相关;关节型银屑病与HLA-B27相关;脓疱型银屑病与HLA-A13、B27相关;红皮病型银屑病与HLA-A13、A17、A28相关。从症状上看,具有HLA-B17、B37、Cw6患者临床症状较重,发病早且较难治疗;具有HLA43w6患者常表现为点滴状银屑病。
银屑病存在遗传因素现在已被公认，对于病人和家属来说最关心的是其本身的病会不会继续向下传代。实际上，有遗传因素存在并不等于后代一定得银屑病 。家族中没有银屑病的病人还是占绝大多数。这里需要说明两个问题：其一，如果你已患银屑病而家族中并无银屑病病人，你也不必否认遗传因素的存在，因为遗传因素如何起作用是个极其复杂的问题。其二，你若已患银屑病也没有必要提心吊胆地担心后代遗传上这种疾病，因为后代中连续有银屑病出现的家族毕竟是少数。即使后代有病人出现，也不是每个成员都发病，发病的成员毕竟也是少数。况且，这是一种客观存在，担心害怕也解决不了问题，因为当前科学尚没有方法能做到预测的程度。很多银屑病病人的祖辈中从来没有发现银屑病病人这个事实，说明了外观健康的人并不一定没有本病的遗传因素存在，也不能保证后代不出现银屑病病人，当然出现的机会毕竟要少一些。 银屑病患者的子女发病几率要高一些，但他们当中也有相当部分不发病，甚至在孪生子女中也有一方发病而另一方不发病的。 还有一点要说明，有人认为， 银屑病病人患病期间生育会遗传给后代，把病治好之后再生育就不会遗传了，这是一种误解。病人携带的遗传因素不会因为疾病是否治愈而改变，相反有许多治疗银屑病的药物具有致畸作用，若用这样的药物治疗使病变消退之后立即怀孕，那就有产生畸胎的危险，这是不足取的。摘自《银屑病的预防与治疗》一书。
