1.一级预防
（1）去复除各种可能的诱发因素，如防治扁桃体炎或上呼吸道感染，避免外伤和精神创伤、刺激、过度紧张等精神因素，保持良好的饮食习惯，忌食辛、辣刺激食物。制
（2）加强身体锻炼，提高机体免疫力。
（3）生活规律，保持舒畅的心情，注意卫生，预防皮肤感染。
（4）提高对银屑病的认识，本病无传染性，经积极治疗可以缓解。
2.二级预防
（1）早期诊断 银屑病关节炎的特征是既有关节炎又有银屑病，而且多数患者先有银屑病。特别是约有80%的病人有指（趾）甲变形和损害，如甲下角质增生，甲百板增厚、浑浊、失去光泽、血甲、表面高低不平等。而这种情况在单纯银屑病患者中仅有20%。对那些只有关节炎而无银屑病史者，应仔度细检查头皮及肘关节等伸侧皮肤好发部位，是否有不易被发现的知皮损存在，对本病早期诊断有意义。
（2）早期治疗 本病为慢性反复进行性、关节性疾病。病因不完全清楚。迄今为止，治疗方法不少，但仍无满意疗法。因此应道采取综合疗法，中西医结合，发挥各自的长处，使病情得到早期有效控制。
3.三级预防
（1）注意皮肤清洁卫生，防止银屑病复发感染。
（2）避免精神紧张，保持心情舒畅。
实验室检查百本病无特异性实验室检查，病情活动度时血沉加快，C反应蛋白增加，IgA、IgE增高，补体水平增高等问。滑液呈非特异性答反应，白细胞轻度增加，以中性粒细内胞为主。类风湿因子阴性，5%～16%患者出容现低滴度的类风湿因子。
1.类风湿关节炎
二者均有小关节炎，但银屑复病关节炎有银屑病皮损和特殊指甲病变、指（趾）炎、起止点炎，侵犯远端指间关节，类风湿因子常为阴性。特殊的X表现，如笔帽样改变，部分患者有脊柱和制骶髂关节病变，而类风湿关节炎多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节、腕关节受累常见。可有皮下结节、类风湿因子阳性，X线以关节侵袭性改百变为主。
2.强直性脊柱炎
侵犯脊柱的银屑病关节炎，脊柱和骶髂度关节病变不对称，可为“跳跃”式病变，发病常在年龄大的男性，症状较轻，有银屑问病皮损和指甲改变。而强直性脊柱炎发病年龄较轻，无皮肤及指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常为对称性。
3.骨性关节炎
对于仅有远端指间关节受累的银屑病关节炎需与骨性关节炎相鉴别。骨性关节炎无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登（Heberden）结节、布夏尔（Bouchard）结节，无PsA的典型X线改变答，发病年龄多为50岁以上老年人。
1.实验室检查
本病无特异性实验室检查，病情活动时血沉加快，C反应蛋白增加，IgA、IgE增高，补体水平增高等。滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主。类风湿因子阴性，5%～16%患者出现低滴度的类风湿因子。2%～16%患者抗核抗体低滴度阳性。抄约半数患者HLAB-27阳性，且与骶髂关节和脊柱受累显著相关。
2.影像学检查
（1）周围关节炎 骨质有破坏和增生表现。手和足的小关节呈骨性强直，指间关节破坏伴关节间隙增宽，末节指骨茎突的骨性增生及末节指骨吸收，近端指骨破坏变尖和远端指骨骨性增生的兼有改变，造成“带帽铅笔”样畸形。受累指间关节间隙变窄，融合，强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。
（2）中轴关节炎 多表现为单侧骶髂关节炎，关zhidao节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，呈不对称分布。
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免复疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。制1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的知家族研道究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。
1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2.免疫异常
⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。
3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
